桑寄生

2016-01-03  1398  来源:中国中药数据库 

别名
茑、寓木、宛童、桑上寄生、寄屑、寄生树、茑木
汉语拼音
sang ji sheng
英文名
药材基原
为桑寄生科植物桑寄生、四川寄生、红花寄生、毛叶钝果寄生的枝叶。
资源分布
1.分布于福建、广东、广西等地。 2.分布于中南、西南及山西、陕西、甘肃、浙江、江西、福建、台湾等地。 3. 分布于西南及江西、福建、台湾、湖南、广东、广西等地。 4.分布于西南及陕 西、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广西等地。
采收和储藏
冬季至次春季采割,除去粗茎,切段干燥,或蒸后干燥。
药用部位
炮制方法
原药用水洗净,润透,切段,晒干。生用或酒炒用。
剂型
药理作用
槲寄生对循环和心肌作用的实验研究:
1.对离体心脏的作用:按Iangendorff的方法,用洛氏液,在80mm水柱和35-37℃灌流离体心脏,用222-400g豚鼠(雄雌均有),40只豚鼠分成四组,即槲寄生组(每1ml含2g生药的注射剂)、垂体后叶素组、垂体后叶素十槲寄生组和槲寄生灌注颤动离体心脏组。两套灌流管,分别用作灌注洛氏液和不同试验药液。药物稀释于洛氏液中,以杠杆描记心搏幅度表示心缩力。记录心搏率和收集每分钟冠脉流出液。给药前和给药时各连续收集5分钟,取平均每分钟值比较药效。结果相当0.25g生药的槲寄生稀释到100ml洛氏液,可显著增加正常搏动离体心脏的冠脉流量,平均增加97%,这一浓度基本上不影响心搏率。 1.2.对制备的大白鼠心肺标本的作用:按一般常规的研究心功能变化的方法,采用大白鼠心肺制备标本进行实验。结果在两个剂量组中,即20ml血源中注入相当1g和0.4g生药的槲寄生注射液。结果用药后在外周阻力不变的条件下,每分钟心输出量基本不变,血压也保持稳定。两组均减慢心率,从而增加每搏心输出量。用药后对心率和每搏输出量的作用,1分钟时最明显,此后作用逐步减弱。两个剂量组的作用类似,大剂量组作用略强。
3.对犬冠脉流量及主动脉流量的影响:用平均体重12.1kg的犬5只,麻醉后开胸剥离左冠状动脉回旋支及主动脉弓升支基部剥离脂肪组织,放置MF-26型电磁流量计探头。同时记录左回旋支及主动脉流量,观察槲寄生注射剂对冠脉循环和体循环的影响。药物按12.5mg总黄酮/Kg体重,用电子恒速灌注泵由股静脉注射以25mg/分钟速度注入。结果槲寄生明显降低动脉压,减慢心率。在停药后1分钟时明显增加冠脉流量(从左旋支看,维持时间短暂,5分钟后就逐步回到用药前水平。且对每分和每博输出量有增加的趋势,至停药后25分钟达到顶点。
4.对冠脉动力及心肌耗氧量的影响:犬6只(4, 2),平均体重11.8kg。麻醉后开胸行人工呼吸,经有心耳作冠状窦插管,以10mg/kg体重全身肝素化,按KaBepNHa M B装置测定冠状窦流量。同时从冠状窦和一侧股动脉取血,并立即用测氧仪测定血氧分压,按有关公式计算。用电子恒速灌注泵由股静脉注射适当补液;给药。槲寄生按25mg总黄酮/分钟注入,总量为20mg/kg体重。结果给药后冠脉流量有增加的趋势,但无显著性意义。冠脉阻力下降,至给药后15分钟时下降更显著。槲寄生给药后,能降低心肌耗氧量和心肌氧利用率。但明显降低的时间短暂。
2.抗心律失常作用:
2.1.对大鼠静脉注射垂体后叶素注射液所致心律失常的预防作用:大鼠体重190-300g,腹腔注射戊巴比妥钠45mg/kg麻醉后,取仰卧位用针状电极插入四肢皮下、记录心电图Ⅱ导程。分离股静脉注射并插管供注射药物用。用药组预先注射槲寄生注射液1ml/kg(每1ml含生药 2g,相当含槲寄生总黄酮10mg),45秒后记录心电图。记录毕即注射垂体后叶素1单位/kg,并连续描记心电图1分钟,以后在2、3、5、10、15、20和30分钟时分别进行记录。对照组用等量生理盐水代替后叶素注射液。注射脑垂体后叶素后,心电图先呈T波高尖,ST段抬高等心脏缺血表现,继之出现各种心律不齐,主要为室性早搏,其次为窦性心律不齐和心动过缓,少数可见房室传导阻滞、窦性停搏等现象。这些异常大多出现于注射后1分钟。槲寄生注射液对这些心电图变化有明显预防作用。主要表现为心电图异常变化程度减轻、异常节律维持。
2.2.对豚鼠恒速滴注哇巴因引起心律失常的拮抗作用:豚鼠麻醉后分离时静脉并插管供滴注药物用。对照组将1ml哇巴因稀释成20ml,每1ml含哇巴因25μg进行滴注。给药组在上述溶液中加槲寄生注射液6ml(每1ml含生药6g)。滴注用电子微量泵进行,记录滴注开始后各种心律失常出现时间,然后根据豚鼠体重和滴速计算产生心律失常所需的哇巴因剂量。在出现室性早搏前,两组豚鼠均先出现窦性心律不齐、窦性心律过缓、PR间期延长、房室传导阻滞等心电图变化。槲寄生和哇巴因同时滴注后,哇巴因引起室颤及致死的剂量有增加趋势,但未达统计显著水平,若加大槲寄生剂量,可能对哇巴因所致心律失常会有较明显的拮抗作用。
2.3.对大鼠静脉注射乌头碱或氯化钙诱发心律失常的影响:实验结果表明槲寄生注射液对乌头碱或氯化钙诱发的心律失常无预防作用,甚至可能加剧两药引起的心律失常。
3.防治急性心肌梗塞:
3.1.改善心肌氧耗的实验观察家兔28只,体重2.596±0.363kg。分假手术对照组、单纯冠状动脉结扎组和槲寄生防治组,除组间对照外,同时在自身心脏各取A、B两区作自身对照。槲寄生防治组每兔用2ml槲寄生注射液。心肌耗氧量采用氧电极测氧法。结果在8只正常未经结扎的假手术对照组的A区,虽经开胸,穿针引线但未予结扎。其A区(拟梗塞区)的氧耗值为62.813±6.205mm HgO2,而B区(正常对照区)为67.125±5.580mm HgO2二者经统计分析无显著差异(P>0.05)。在12只梗塞组家兔中,A区(梗塞区)一经结扎后,其氧耗值远远高于B。
3.2.对豚鼠恒速滴注哇巴因引起心律失常的拮抗作用:豚鼠麻醉后分离时静脉并插管供滴注药物用。对照组将1ml哇巴因稀释成20ml,每1ml含哇巴因25μg进行滴注。给药组在上述溶液中加槲寄生注射液6ml(每1ml含生药6g)。滴注用电子微量泵进行,记录滴注开始后各种心律失常出现时间,然后根据豚鼠体重和滴速计算产生心律失常所需的哇巴因剂量。在出现室性早搏前,两组豚鼠均先出现窦性心律不齐、窦性心律过缓、PR间期延长、房室传导阻滞等心电图变化。槲寄生和哇巴因同时滴注后,哇巴因引起室颤及致死的剂量有增加趋势,但未达统计显著水平,若加大槲寄生剂量,可能对哇巴因所致心律失常会有较明显的拮抗作用。
3.3.对大鼠静脉注射乌头碱或氯化钙诱发心律失常的影响:实验结果表明槲寄生注射液对乌头碱或氯化钙诱发的心律失常无预防作用,甚至可能加剧两药引起的心律失常。
4.抑制血小板聚集作用:
4.1.对ADP、胶原、凝血酶和花生四烯酸钠盐(AA一Na)诱导血小板聚集的影响:槲寄生注射液(上海中药一厂生产),每毫升含总甙10mg(相当于2g生药)。对照药用乙酰水杨酸和丹参注射液(南京中药厂生产)。动物采用大耳白兔,实验结果表明,药物管内分别加入槲寄生(以总甙计)1.6、3.2和6.4mg/ml时,对ADP、凝血酶和AA一Na诱导的血小板聚集均呈明显的抑制作用,槲寄生3.2和6.4mg/ml时对胶原诱导的血小板聚集亦有明显的作用。上述的效果与乙酰水杨酸(8mg/ml)和丹参注射液(以生药计:250mg/ml)相仿。
4.2.对血小板内cAMP、cGMP水平的影响:槲寄生(总甙10mg/ml PRP)能显著升高血小板内cAMP水平,同时降低血小板内cGMP水
4.3.对血小板前列腺素代谢产物TXA2(Thromboxane A2)和MDA(Malondialdehyde)的影响:槲寄生可显著减弱TXA2样物质引起的兔主动脉条收缩幅度,抑制收缩率达36.14%。因此槲寄生具有抑制血小板TXA2样物质生物合成的作用。体内注射槲寄生总甙4mg/kg能显著抑制AA一Na转化代谢后产生的MDA,MDA含量减少时光密度值明显下降,作用强度与乙酰水杨酸相似。
5.对缺血心肌中环核苷酸含量的影响:缺血心肌中cAMP的增高是心律失常产生的原因,为此,降低缺血心肌中的cAMP或阻断其作用的有害环节,便可能对抗心律失常,减轻心肌缺血的程度,cAMP的作用还受到cGMP的影响,cAMP/cGMP比值对心肌细胞功能的调节具有重要意义。槲寄生注射液每支2ml(50mg)、氚标记环核苷酸、3H一cAMP(37 ci/mmol),3H一cGMP(15ci/mmol)、大白鼠体重377±83.9g,cAMP和cGMP的测定参照改良Gilman放射性蛋白竞争结合法。
结果:
5.1.大白鼠心肌组织的正常值:左室cAMP的含量为1.33±0.41(pmol/ml湿组织、M±SE,以下数值的单位同此)。右室为0.94±0.19,左室心肌cGMP的含量为0.11±0.02,右室为0.12±0.02,与文献报道的大鼠心肌cAMP含量0.9-2.7cGMP含量0.04-0.24相近。
5.2.心肌梗塞实验:
5.2.1.cAMP的变化:各组实验于15分钟、1小时、5小时测得的缺血和非缺血心肌中cAMP的含量如表10。心肌梗塞组缺血1小心肌中cAMP的含量较非缺血心肌及对照组假设缺血心肌显著增高(P<0.05),而在15分钟和5小时各组比较无显著差异(P>0.05),应用槲寄生后,所有各组心肌组织中cAMP含量均降低或呈降低倾向。其中以缺血1小时心肌cAMP含量降低尤为明显(P<0.05)。心肌梗塞缺血1小时心肌cGMP含量较对照组假设缺血1小时心肌有增高倾向(0.05<P< 0.1),P接近0.05,在15分钟和5小时两时刻上比较,心肌梗塞与对照组各心肌组织eGMP含量无显著差异。应用槲寄生后,1小时和5小时非缺血心肌(NMIH)cGMP含量较心肌梗塞非缺血心肌(NMI)呈降低倾向(0.05<P<0.1)。
5.2.2.cAMP/cGMP比率的变化:各组实验于15分钟、1小时和5小时求得的缺血和非缺血心肌中cAMP/cGMP的比心肌梗塞组缺血1小时心肌中cAMP/cGMP比值较非缺血心肌(NMI)显著增高,较对照组假设缺血心肌(MIS)有增高倾向(0.05<P<0.1)。而在15分钟和5小时各间比较无显著差异。56各组心肌cAMP/cGMP比值一般较15分钟和l小时的各组值稍高。应用槲寄生后,缺血区心肌l小时 cAMP/cGMP比值较心肌梗塞组缺血l小时心肌组的cAMP/cGMP比值有降低倾向(0.05<P<0.1)。
6.对实验性高血压逆转后脑啡呔含量的影响:实验用Wistar纯种大鼠,体重150-250g,置恒温环境,普通饲料喂养。麻醉后切除左肾,每只大鼠每周二次皮下注射 DOCA(醋酸脱氧皮质酮)5mg,同时饮1%食盐溶液。采用尾容积法于每周固定时间测大鼠清醒状态下收缩压(SBP)一次。6周末时如SBP高于自身手术前水平20mmHg,且SBP>120mmHg者确定为高血压大鼠。
然后将高血压大鼠随机分为:
6.1.DOCA盐6周组,n=10,6周末断头处死。
6.2.DOCA盐12周组,n=8,继续皮下注射 DO- CA与饮盐水。
6.3.逆转对照组,n=8,停止皮下注射 DOCA与饮盐水。
6.4.逆转槲寄生组,n=9,停止皮下注射 DOCA与饮盐水。每天用槲寄生浓缩煎液(5g生药/只)灌胃。6.2.,6.(4.)组在12周末时断头处死。另取同月龄大鼠不进行任何处理,分别于6周和12周(n=8)断头处死,作为正常组。处死后,取脑置于煮沸生理盐水中加热4分钟左右,按自然界线分离出脑干、纹状体与下丘脑,称重,制备脑组织匀浆。用放射免疫方法测定上述脑区的甲脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)含量,以pg/mg脑组织湿重表示之。数据统计以X±SD表示,用方差分析(F值)和t测验比较显著性差异。结果:正常大鼠6周与12周时SBP分别是93.4±15.2、105.4±14.9mmHg。切除左肾的大鼠,在皮下注射DOCA与饮盐水后3-4周血压迅速上升。6周末时SBP为 155.4/21.7mmHg。逆转对照组与逆转槲寄生组在停止皮下注射 DOCA与饮1嗡?wk内血压均明显下降。逆转槲寄生组12周小时SBP为107±17.5mmHg,回复到正常组水平,逆转对照组血压虽然也下降,但12周时SBP 124.9±13.4mmHg,仍显著高于正常组(t=2.88, P<O.05)各组大鼠不同脑区MEK和LEK含量见表13。结果表明正常大鼠MEK与LEK在脑干、纹状体与下丘脑部位含量略有不同,纹状体与下丘脑啡肽含量较高,脑干则较低。正常 6周与12周比较,脑啡肽含量无显著变化(P>0.05),提示脑啡肽在正常时是一种含量相对较恒定的中枢神经介质。在DOCA盐性高血压大鼠,脑干与纹状体的EK,无论是MEK或LEK都有显著升高(P<0.01),相反地下丘脑MEK显著降低(P<0.01),这种改变在12周比6周更为明显。实验发现在逆转对照组,各脑区MEK与LEK含量仍维持这种升高或降低状态,然而,在逆转槲寄生组,各脑区MEK与LEK均全部恢复正常水平。显示槲寄生对DOCA盐高血压大鼠中枢脑啡肽异常改变的双向调节作用。
7.对免疫作用的影响:含有植物凝集素的槲寄生提取物和胸腺提取物等混合,可用于肿瘤治疗中,作为促进细胞分裂免疫刺激剂以控制和调整免疫系统。
药物配伍
药性
苦;甘;性平
归经
肝;肾经
功效
补肝肾;强筋骨;祛风湿;安胎
主治
腰膝酸痛;筋骨痿弱;肢体偏枯;风湿痹痛;头错目眩;胎动不安,崩漏下血
用法用量
内服:煎汤,10-15g;或入丸、散;或浸酒;或捣汁服。外用:适量,捣烂外敷。
用药禁忌
不良反应及治疗
出处
《中华本草》
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